MANUÁL TEORETICKÝCH ÚVAH O FREE LADY

VÝJIMEČNÁ OSOBNÍ TENS PRO KONTROLU A ÚLEVU OD MENSTRUAČNÍCH BOLESTÍ A BOLESTIVÉ MENSTRUACE

MENSTRUAČNÍ CYKLUS

Cyklická povaha zralé ženské reprodukční funkce se manifestuje periodickým vaginálním výtokem krve, výsledek zvyklosti plně vyvinuté progesční endometritidy (vnitřní svalové napínání dělohy)

Toto periodické, opakující se (měsíčně) vyprazdňování endometritidy je všeobecně spjaté s menstruačním syndromem, jmenovitě: s nepohodlím, napětím, bolestí a náladovostí různého stupně, závisejících na základní struktuře ženské osobnosti a na podmínkách okolností.

Tento normální měsíční menstruační cyklus závisí na série dobře koordinovaných opakujících se operacích ústředního nervového systému (CNS); slizová žláza, vaječníky a děloha, které vyvolávají hormonální sekreci na různých úrovních tohoto integrovaného systému.

CNS cestou hypotamalu, způsobuje uvolňování uvolňovacího hormonu gonadotrofinu (GnRH), který zásobuje ventrální slizové žlázy, prostřednictvím hypotalamického-hypofýzového vstupního systému, a zapříčiňuje vylučování žlázového hormonu (gonadotropin), folikulárně stimulovaného hormonu (FSH) a luteálního hormonu (LH). FSH stimuluje sekreci estrogenu u ovariálních folikulárních buněk, zatímco LH je odpovědný za produkci progesteronu u tělesného lutecia.

V době puberty, začátku menstruačního cyklu, vaječníky obsahují okolo 300.000 folikulí, každá z toho sestává z vajíčka a je obklopujících buněk. Každý měsíc, jedna z folikulí zahajuje reprodukční cyklus pod kontrolou hormonu pitiuitrinu gonadutropinu. Když se vyvíjející folikule dozrává, nastává ovulace a vajíčko je vytlačeno, zůstávající buňky vytržené folikule ze žlutého tělesného lutecia, to trvá poslední dva týdny do ukončení tohoto dílčího cyklu. Tělesné lutecium produkuje progesteron za kontroly kombinovaného hlenového LH a FSH.

V první polovině normálního reprodukčního cyklu, to je mezi posledním dnem ovulace, je zaznamenán nárůst zhoustnutí děložního vnitřního sliznatého potahu (endometrikum), dvoj- až trojnásobného růstu jak v počtu tak i hmotnosti děložních buněk, proliferace endometrické žlázy a narůstajícího obsahu vody a tekoucí krve.

Tento endometrický nárůst, v první části reprodukčního cyklu, nastává hlavně pod vlivem estrogenu, vylučovaného vývojem vaječných folikulí, který naopak je stimulován hormonem pititruinem, zejména hormonem (FSH) stimulujícím folikule.

Okolo poloviny cyklu, přesně 14 dní před příští menstruací, jedna z vaječníkových folikulí dozrává a ovuluje, v souladu s vysokou úrovní luteinizačního hormonu (LH) s vyplývajícím vývojem tělesného lutecia a jeho narůstající produkcí progesteronu. Druhá polovina reprodukčního cyklu je ovládána tělesným luteciem a progesteronem.


Estrogenem ovlivňovaný děložní potah v předovulační fázi menstruačního cyklu nabývá vylučovací funkci pod vlivem progesteronu. Endometrium dále proliferuje a stává se složitější, endematickým a bohatým na výtok krve. Jeho žlázy, prodlužování a součásti se stávají aktivnějšími a produkují jeho charakteristickou sekreci.

Zatímco nastává těhotenství, které tělesné lutecium narůstá a stává se neaktivním během dvou týdnu s klesající úrovni cirkulace estrogenu a progesteronu. V odpovědi na ztrátu těchto hormonů je vnější část očišťována a vymývána menstruačním tokem.

Podřízený mechanismus je takový, že překypující menstruační krvácení je složité a komplexní. Vazokonstrikce endmetrických arterií způsobuje endometrickou ischemii, uvolňuje lysosomatické enzymy, které odlamují endometrickou celulární vazbu a nadprodukci prostaglandinu, který spouští hyperstahovačnost jsou široce akceptovány jako kritická událost vyplývající z menstruace. Většina toho samého, jmenovitě vazokonstrikce, aktivita lysosomálních enzymů a prostaglandidu, jsou hlavními příčinami menstruační bolesti, nepříjemnosti, napětí a náladovosti.

MENSTRUAČNÍ BOLEST A BOLESTIVÁ MENSTRACE

Termín „dysmenorrhea - /bolestivá menstruace/“ se vztahuje k drsnější formě menstruačního syndromu. Zatímco většina žen trpí pouze mírně mírnějšími menstruačními symptomy, je zde stále významná část ženské populace, která prožívá drsnou bolestivost se spojenými symptomy během menstruace, ústící do proměnlivých úrovní zhoršující osobní a sociální funkce. Bolestivá menstruace se stala problémem epidemických rozměrů a již v roce 1978, Ylikorkala a Dawood zjistili, že to představuje ztrátu 140 milionů pracovních hodin ročně v Americe samotné. Bolestivá menstruace byla ohlašována jako jedna z největších příčin periodické absence u mladých žen.

BOLEST

Bolest je obecně, současně jak signálem z nebo s organismem, že tato tkáň ohrožující stimuly nastává a vědomí omylu s různým stupněm fyzického a psychologického nesouladu. Zatímco první část definice popisuje objektivní aspekt bolesti s dobře známými a měřitelnými fyzikálními a chemickými procesy, poslední část se vztahuje na výhradně subjektivní a velice osobní dimenze bolesti, která daleko od toho, aby jí bylo porozuměno a současně mimo našeho dosah.

Jinými slovy, podléhající mechanismus, který urychluje citlivost na bolest byl pečlivě zkoumán a dobře pochopen, nyní je tzv. „uvědomování“ si bolesti – to je vědomá úroveň zkušenosti bolesti, nastoluje otázku, která je tak vzdálená, aniž by mohla být extenzivním výzkumným úsilím mohla být zodpovězena.

Pociťování bolesti, podobné pociťování teploty, doteku, tlaku startuje receptory, které jsou buněčnými entitami schopnými příjímat a přenášet stimuly z vnějšího tělesného okolí do nervového systému.

Nociceptory zprostředkující vnímání bolesti byly specializovanými receptory, které trandukují signály do informace, které organismus může konstruovat jako bolestivé.

Nociceptory umístěné v útrobách (vnitřní orgány) signalizují bolest v odpovědi na na rozšíření, kontrakce, chemické podráždění a ischemii. Vstup z těchto nociceptorů, ve formě mikro-elektrických impulsů, je přenášen přes nemyelitická vlákna C autonomního nervového systému (ANS). Určitý počet takových primárních přívodných vláken C projektuje dorzální výrůstek míšní šedé hmoty, kde neurony nebo nociceptivní buňky, formují trakty stoupající systém, známý jak přenáší informace bolesti.

Infrastruktura a prostorová organizace různých somatických cest bolesti, zatímco tyto putují míšní hmotou, spodní dření, dření, středním mozkem, thalamoem, nakonec dosahují (parietální) cortex jsou vysoce komplexní a způsobem odpovídajícím jejímu prostorovému uspořádání má vliv na členění bolesti a typuje její emocionální profil.

Jednou takovou cestou je neospinální thalamický trakt, který hraje hlavní roli při přenášení vstupů bolesti do úrovně vědomí. Input podél tohoto traktu projektuje přímo k ventrolaterálnímu a pozdějšímu thalamickému jádru, ve kterých spočívaly na somatosenzorickém cortexu.

Škodlivé masáže pohybující se podle tohoto traktu jsou chápány jako dobře lokalizováná ostrá bolest. Jiná cesta schopná přenosu škodlivé informace je paleospinální thalamický trakt, jehož masáž přenášející bolest jako by byly spíše těžkopádné a méně lokalizované.

Bolest pocházející z vnitřních orgánů, interoreceptorů, je přenášena jako prostřednictvím aferentního stoupajícího systému do difúzního polysynaptického propriospinálního systému. To, že informace jsou přenášeny těmito nervovými strukturami nespočívá pouze na specifických receptorech, nýbrž hlavně podle časových a pozdějších vzoru sčítaného na základě počtu impulsů, z nichž některé pocházejí ze sídla stimulu, které mimo jiné odrážejí spojení se sousedními a distančními systémy jako různá spojení v zadním mozku a thalamu, a částečně skrze limbickou a retikulární formaci.

Centrální zpracovávání škodlivých vstupů – vnímání, nebo „vědomí“ zkušenosti bolesti se zdá spočívat na integrovaném nervovém systému, který operuje několika subsystémy, jež spočívají jeden na druhém při pozitivním nebo negativním mechanismu zpětné vazby. Zdá se, že fungují cestou přenášené nociceptivní informace mohou být efektivně ztlumeny nebo intenzifikovány konvergentními a divergentními impulsy, a mohou být zpodobněny nebo označeny s psychologickými a motivačními aspekty v souladu s prostorovou úpravou interaktivních nervových cest.

Oblast ke kterým vnitřnostem se vztahuje bolest závisí na segmentální inovaci orgánu nebo struktury. Tyto hluboké vnitřnostní orgány budou přenášet bolest v dermatomální distribuci – embryologicky spočívající v zapojeném orgánu.

Segmentální inovace vnitřních genitálií pochází z míšního segmentu T 10, T 11, T 12 a L1. Vaječníky patřící k T 10- T 11 a děloha k segmentům T 12 – L1.

BĚŽNÉ KONCEPCE TRANSKUTÁNNÍ ELEKTRICKÉ NERVOVÉ STIMULACE

Ráz vnějšně aplikované síly elektrického pole, frekvence a pulsu formující biologický systém, byly široce a hloubkově zkoumány přes období století.

Většina znalostí a hlubokého porozumění, které byly získány, zasahuje do mikroelektrického okolí biologického systému.

Široký rozsah zdravotních implikací je samozřejmě evidentní. Dnes, je indukce mikro-elektrického pole pro medikální aplikace je uvažována jako modifikace, nebo jako modulace elektrického okolí obklopujícího živé tkáně spíše než inputy vnější energie. To je pravda, pokud aplikované elektrické pole, síla a energie jsou drženy a udržovány pod termickým šumem. Na těchto úrovních vnějšího nebo cizího elektrického pole porovnat fyziologický okraj a úroveň elektrické dráždivosti buněk.

Základní biologická struktura je membrány na hranici buňky. Buněčná membrána složená z proteinu a lipoproteinu, spočívá na elektrochemické struktuře, která generuje elektrický potenciál – proces spotřebovávající energii – pro udržení jeho úlohy selektivní difusní bariery pro ionty.

Elektrické pole v buněčné struktuře je generováno a udržováno elektrochemickými gradienty, hlavně potaše (vnitřek buněk) a ionty sodíku (buněčný vnějšek, nebo mezibuněčným médiem). Transmembrální potenciál dosahující až 10 – 100 mV, reprezentuje elektrický stejně jako koncentrovaný gradient a je přístupný rychlé tranzientní, de- a depolarizaci. Dynamika tohoto gradientu, obzvláště jeho schopnosti rapidní depolarizace, podléhá fyziologické elektrické vzrušivosti buněk.

Externě aplikované elektrické pole, využívá medikálních nervových a / ze svalu stimulujících prostředků (TENS nebo EMS), je obvykle vrstvený do buněčného vlastního elektrického pole buněčné membrány, může měnit elektrický gradient z jeho vyrovnaného stavu a indukovat náhlou depolarizaci, zejména rychlou změnu transmebrálního potenciálu, známého jako akční potenciál, který iniciuje sérii elektrochemických impulsů šířících se po celém buněčném povrchu - formuje elektrickou vzrušivost buňky.

Když taková sekvence událostí zabírá místo nad nervovou buňkou, nebo nervovými jádry membrány, spuštěné excitace, nebo impulsu, se šíří podél nervové struktury a formuje tzv. nervovou transmisi. Ty aplikují vnější sílu pole požadovanou pro indukční depolarizaci transmembránového potenciálu je mnohem menší než generovaná a udržována membránou samotnou.

Vztah mezi externě aplikovaným elektrickým polem a vyplývající modifikací transmembrálního potenciálu je využíván při inženýringu, jestliže TENS, optimalizuje metodu elektroterapie.

Mechanismus modulující bolest je vyžadován pro změnu vnímání bolesti. Transkutánní Elektrická Nervová Stimulace (TENS) může generovat proces adekvátní samomodulace podle vzoru centrálního nervového systému, zásobuje, způsobuje že elektropoluce mikroprostředí je absolutně odvozena a že všechny energie jsou udržovány pod hladinou termického hluku.
Teorie vstupní brány, formulovaná Melkzakem a Wallem (1965), podává zajímavé vysvětlení mechanismu modulace, napomáhá porozumění bolesti efektu uvolnění bolesti TENS a ostatní terapeutické modality. Navrhovaná „kontrola vstupu“, umístěná v dorsálním výrůstku míchy, který spočívá na konstantní a dynamické interakci mezi impulsem přinášejícím velké – diametr a menší – diametrová nervová vlákna na segmentální úrovni míchy.

Větší vlákna (A vlákna) přenáší stimuly tlaku a dotyku, zatím co menší vlákna (C a A delta) přenášejí informaci týkající se bolesti. Terminál těchto vláken má interakci se substanční želatinací dorsálního výrůstku, s interními neurony využívá inhibitory akce obou velkých i malých vláken. Podráždění těchto vnitřních neuronů velkými – diametrovými vlákny se substanční želatinací působí proti nebo blokuje jejich inhibitační efekt, tím že „otevírá bránu“.

Zda je brána otevřená nebo zavřená závisí na převaze jedněch nebo druhých vzrušujících vláknech nebo na inhibičním efektu. Vnitřní neurony podstatně želatinace jsou také interaktivní s mozkovým pněm se sestupnými vlákny které mohou působit buďto exitační nebo inhibiční cestou, dovolující vliv výše postavených nervových struktur mozku intervenovat ve vstupním kontrolním mechanismu. Toto je známo jako „centrální sklonný mechanismus“ Melczaka.

Jiné vysvětlení kapacity dorsální míchy modulovat bolest, navržené LaBarsem, Dickinsonem a Bessonen (1979) bylo označeno „Difusní kontrolní inhibitory škodlivosti“. Podle této teorie skupina dorsálních míšních neuronů odpovídá škodlivosti stejně tak jako stimuly neškodlivosti cestou C a A alfa přívodných vláken přenášejících poselství z pokožky, svalů a vnitřních orgánů.

Tyto neurony byly inhibitovány periferní škodlivou stimulací ovládanou z receptivního pole. Když je stimulace škodlivosti je aplikována simultánně dvěma odlišnými poli, inhibice vyplývá z konvergentních neuronových skupin odpovídajícím oslabujícím stimulům.

Mechanismus za difusní škodlivostní inhibiční kontrolou (DNIC), ačkoli je efektivní za úrovní míšní, je zprostředkován vyššími neuronovými centry a vztahuje se ke klesajícímu serotonogentickému systému (serotonin).

Teorie „Endorfinem – zprostředkované negativní zpětné vazby“ pro modulaci bolesti byla představena Basbaumem a Fieldsem (1978).

Spočívajíce na demonstraci opiátů CNS stereo specifických receptorů a odhalení přirozených, endogenních morfinů takových jako encephalinu (u Hughes, 1975) a izolace endorfinu, mohla by být rekonstruována negativní zpětná vazba:

Malá diametrová vlákna přenášející vstupy škodlivosti převahy neuroaxiálního přenosu signálu k retikulární gigantické buněčnosti (NRG) v modulu. Výstup z tohoto jádra by cestoval periakvaduktální šedí (PAG) ve středním mozku, jehož stimulace je známa jako šíření analgetického efektu. PAG naopak, vysílá axony do jádra míchy, jádra raphe magnum (NRM), jaderné magnobuněčné retikulárie (RMC). Odvád z těchto jader by klesal prostřednictvím dorsolaterálního funikulu (DLF), klesající vstup, který podněcuje spinální refelexy, zakončené mezi neurony, které přijímají inputy bolesti, ve spinální míše a inhibitují podřízené škodlivostní vstupy z periferie.

Tato rekonstruovaná negativní zpětná vazba přenášená endorfinem je aktuálně endogenní opiátová mozková odpovědní síť aktivovaná malými diametrovými vnitřnostními a periferními vlákny. Tento negativní zvrat, zatímco je aktivován škodlivostními poselstvími, inhibituje následující inputy a eventuelně může modulovat vnímání bolesti.

V posledních létech, byly tyto teorie podřízeny intenzivnímu inženýrskému úsilí zaměřenému na navržení a vyprodukování formy elektrické stimulace, aby mobilizovala inherentní neurohumerální a neurofyziologické inhibiční mechanismy bolesti využitelné klinickým způsobem. Toto vědecké a inženýrské dílo přináší výsledek v moderní verzi prostředků TENS.

TENS

Současně Transkutánní Elektrická Nervová Stimulace (TENS) je metodou výběru pro zacházení s bolestí.

Aplikováním kontrolovaných nízkonapěťových elektrických pulsů nervovému systému, prostřednictvím elektrod umístěných na kůži, TENS nabízí účinnou a bezpečnou proceduru. Ta exceluje způsobem operace, komfortní aplikace, účinnosti, vyhýbání se medikaci a její zpětné reakci, nebo neočekávaných postranních efektů.

TENS, vysoce atraktivní pro pacienta, lékaře a terapeuta, byla poznána jako procedura výběru pro kontrolu a vyhýbání se bolesti s většinou bezlimitní, indikací a extrémně širokou aplikací.

Nyní úspěšná klinická správa bolesti vyžaduje ukázněný přístup krok za krokem, od rigorózní diagnostické procedury k všezahrnujícímu terapeutickému programu. Toto místo metody TENS jako adjektivní terapie, za druhé jako korigující nebo eliminační terapeutický režim.

TENS je také aplikovatelná kontrolovat a snižovat menstruační bolest poskytující charakteristiky, zvláštnosti a rysy, že bolesti vnitřností úzkostlivě zvažovány.

FREELADY: POUŽITÍ TENS PRO KONTROLU A ZMÍRNĚNÍ MENSTRUAČNÍ BOLESTI

Menstruační bolest, není samozřejmě žádnou výjimkou již zmíněného pravidla nešikovnosti, ačkoli všeobecně je považována za nezbytnou starost. Etiologie, příčina a podléhání tohoto partikulárního syndromu bolesti byly dobře zřízeny; toto s adekvátní zárukou, menstruační symptomy jsou charakteristické opakovatelností a konsistencí a může s nimi být zacházeno symptomaticky.

Menstruační syndrom bolesti, navzdory exhibičním spíše kapriciozním rysům, je opravdu výjimečný ve smyslu, že důvěrná obeznámenost se sebou samým, je vnímána rozdílně každou ženou v souladu s její osobností, kulturními proměnnými, strachem, očekáváním a socioekonomickou situací. Zprostředkující předpoklad, že toto opatření pro symptomatické snížení bolesti, úzkosti, nepříjemnosti jsou terapeutickým režimem svých vlastních práv, a mělo by být posuzována klinicky mimo její vlastní hodnotu, TENS byl úspěšně použit, aby zmírňoval menstruační bolest.

Klinicky kontrolovaná studie nasledující použití Freelady, 18 pacientek ze 24 (75%), které byly normálně neschopny fungovat, informovalo že byly normálně aktivní. Deset pacientů, kterým dokonce ani léky nepomohly, čtyři (40%) informovalo, že prostředek efektivně zneschopnil provádění denních činností (40%).

Většina pacientek to shledala komfortním, snadno použitelným (ve smyslu instrukcí), účinným (ve snižování nebo nejméně při zmírňování menstruační bolesti). Ostatní říkají: relativně rychlý analgetický efekt ve srovnání s léky, pocit intimity, protože prostředek není viditelný, pocit bezpečí, protože to byla pouze nefarmaceutická metoda, atd.

Ohledně zlepšení menstruačního nepohodlí 29 pacientek (28,4%) sdělilo méně průjmů, 27,5%) bylo méně unavených, 14,7% hlásilo snížený menstruační výtok, 7,8% méně menstruačních chuchvalců. Všechny tyto pacientky byly ve skupině, u níž TENS eliminoval nezbytnost dodatečných léků a snížil potřebné množství. Nikdo z účastníků nezaznamenal postranní účinky během používání TENS.

Na rozdíl k Lundenbergovi, který požadoval aby TENS zacházení trvalo někdy několik hodin, shledali jsme průměr zmírnění bolesti po užití trvajícím pouze 75 minut; zatímco důležitost delšího období užívání je konformním prostředkem.

STANOVENÍ STIMULAČNÍCH PARAMETRŮ

Několik modů TENS vhodných pro ošetřování menstruačních bolestí, pro optimální stimulaci, parametry TENS by měly být osobně stanoveny v pojmech za (1) případ frekvence, (2) pulsové šíře a (3) rozsahu. Ošetřování „modulace“ a „prasknutí“ jsou opcemi, které by měly být přenechány rozhodnutí uživatele.

FREELADY: předběžné stanovení parametrů

V prostředku FREELADY, pro jednoduchost a přesvědčení o operaci, jsou elektrické parametry zafixovány.
Uživatel může kontrolovat rozsah stisknutím tlačítka + - .
Parametry které byly vybrány, jsou ty které byly během výzkumu shledány nejúčinnějšími:
Šířka pulsu: 100 mikrosekund
Poměr pulsu: 100 P.P.S.
Vlnová forma: symetrická retangulační bifáze. Běžný výstup je měnitelný mezi 0 – 50 V.
Rozsah by měl narůstat postupně, s operačním modem TENS, na úroveň komfortu s pocitem paratenze skrze oblast bolesti. Svalová kontrakce nebo fascikulace by neměla být dosažena a není požadována pro dosažení preferované intenzity účinné terapeutické úrovně, ačkoli mohou záviset na pocitu úlevy bolesti.
Ve skutečnosti, tento způsob TENS by měly vyplývat většinou v okamžité zmírnění.

ZPĚTNÉ NASTAVENÍ ROZSAHU

Rozsah by měl být zvyšován až na úroveň komfortu parestezie oblasti bolesti.

Opakovaná zpětná adjustace intenzity může být požadovaná a je doporučovaná aby se zvýšila účinnost ošetření.

Jediná škoda při nastavovaní intenzity tak vysoko jako u TENS je způsobována na životnosti baterie; to nezpůsobuje škodu uživateli. Od určitého bodu, když roste intenzita TENS, se stává zjevnou kontrakce svalů nebo fascikulace. Tento efekt však není nutný pro zmírnění bolesti je nyní snášen většinou uživatelů; kromě toho někteří uživatelé to shledávají zcela příjemným a relaxujícím, a preferují tento modus.

UMÍSTĚNÍ ELEKTROD

Elektrody mohou být nastaveny mnoha způsoby a měly by být umístěny podle potřeb každého uživatele. Úspěch s metodou TENS vyvolává zejména okamžité zmírnění bolesti, do určitého rozsahu, závisí na aranžování elektrod na optimální stimulaci míst, to je, že umístění má překrývat pokožku periferních nervů, nebo končících nervů, snižující nervovou aktivitu bolestivé oblasti.

Typický uživatel však nemůže očekávat, že by měl být expertem anatomie nervového systému a neměl by popírat prospěšnost TENS, protože neovládl dermatoidní rozdílnost a distribuci. To je věcí navrhovatelů a inženýrů, aby zpřístupnili TENS a učinili jej bezpečným při účinnosti pro „typického uživatele“. Uživatel by měl pouze stanovit svou bolest tak přesně, jak možno. To znamená, nejlepší umístění elektrod musí být mimo oblast bolesti nebo na její hranici.

Umístění elektrod je záležitosti zkušenosti, kterou je možno považovat za zkoušku a omyl začátečníků. Výhoda používání TENS je to, že poskytuje rychlé zmírnění bolestí, poskytuje nejspolehlivější indikaci pro efektivní umístění elektrod.
Hluboká parestézie, při operování s TENS, indikuje, že stimulace – zahrnuje většinou umístění elektrod, je účinná. Pocit parestézie by se měl šířit po celé cílové oblasti, to po zóně bolesti. Cílová zóna oblasti menstruační bolesti je zóna kůže vztahující se k bolesti (obvykle dermatom T 12 až po L 1 segment páteře).

To může zahrnovat abdominální pokožku v její horní, střední, nebo nízké oblasti. To může být nad krajinou stydké kosti nebo dokonce ve výši stehen.
Nízká bolestivost zad a kříže je velmi obvyklou během menstruace.

Elektrody jsou dostupné v různých velikostech a tvarech, standardní silikáto-uhličité elektrody vyžadují pásek pro ulpívání a želé pro aktivaci. Jsou také různé samoupínací elektrody vyráběné z karaji bez silikáto-uhličité podpory.

Jiné použitelné samolepící elektrody, některé z nich vyžadují vlhké umístění nebo vodu pro aktivací a želé nebo některé elektrody vhodné pro druhý kontakt s pokožkou, jsou tedy dostupné. Pro vhodné použití, by mohla být požadováno,
aby elektrody přilnuly pevně k pokožce.

Uživatel by měl být vědom možné alergické reakce na jednu nebo více složek elektrod.

REFERENCE

1. Dawood MX. Ibuprofen ans Dysmenorrhea. Am J Med. 1984; 87 – 94
2. Ylikorkala O, Dawood MX, New concepts in dysmenorrhea. Am J. Obstat Gynecol. 1978; 130, 833 – 47
3. Anderecsh B, Milsom I. An epidemiologic study of young woman with dysmenorrhea Am Obstat Genecol 1982; 144; 655 – 60
4. Sundell G. Milsom I, Andrecsh B, Factor inluencing the prevalence and severity of dysmenorrhea in young women.
5. Robinson J.C., Plichta S, Weisman C.S., Dysmenorrhea and use of oral contraceptivec in adolescent women attendig a family planing clinic, Am J Obstat Gynecol 1990; 97; 588 –94
6. Kaplan B., Peled Y., Pardo J. et al. Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) as a relief for dysmenorrhea. Clin Exp. Obstat Gynecol 1994, 21; 87 – 90.
7. Dawood M.Y. Hormons, Prostaglandin and dysmenorrhea. In Dawood M.Y. ed 1981, deysmenorrhea. Baltimore: Williams and Wilkins, pp 20-52
8. Milsom I, Hender N, Mannheimer C.A comparativ study of the effect of high- intensity transcutaneous nerve stimulation and oral naproxen on intrauterine pressure and menstrual pain in patients with primary dysmenorrhea. Baltimore: Williams and Wikins, Am J Obstat Gynecol. 1994; 170; 123 - 9
9. Dawood MY. Overall approach to the management of dysmenstrual syndrome ans dysmenorrhea. 1985 Baltimore: Urban and Schwarzenberg, pp. 177 – 204
10. Lundeberg T, Bondesson L, Lundstrom V. Relief of primary desmenstrual syndrome an dysmenorrhea by transcutaneus electrical nerve stimulation. Acta Obstat. Gynecol. 1978; 130: 640 – 6
11. Milsom I, Sundel G, Andersch B. The influence of different combined oral contraceptives on the prevalenc and severity of dysmanorrhea. Contraception 1990; 42: 497 – 506.
12. Lundstrom V. Green K. Endogenous levels of prostaglandin F2 and its metabolites in plasma and endometrium of normal and dysmenorheic women. Am Obstat Gynecol 1978; 130: 640 – 6
13. Melzak R, Wall PD. Pain mechanismas: a new theory, Science 1965; 1965: 108 – 9
14. Wall PD, Sweet WH. Temporary abolition of pain in man. Science 1967; 108 – 9.
15. Augustinsson LE, Bohlin PH, Bundsen P. er al. Pain relief during delivery by transcutaneous electrical nerve stimulation. Pain 1977; 4: 59 – 65.
16. Mannheimer C, Carlsson CA, Emanuelsson H. Vedin A, Waggstein F, Wilhelmsson C. The effect of trancutaneous electrical nerve stimulation in patients with severe angina pectoris. Circulation 1985; 71: 308 – 316.
17. Mannheimer C, Carlsson CA. The analgesic effect of trancutaneous electrical nerve stimulation (TNS) in patient with rheumatoid arthritis. A comaparative study of diffenrent puls patterns. Pain 1979; 6:329-34
18. Emanuelsson H. Mannheimer C, Waagstein F, Wilhelmsson C. Catecholamine metabolismus during pacing – induced angina pectoris and the effect of trancutaneous nerve stimulation. Am Heart J; 1987; 114: 1360 – 6.
19. Mannheimer C, Emanuelsson H, Waagstein F, Wilhelmsson C. Influence of naloxone on the effect of high frequncy transcutaneous.Electrcal nerve stimulation in angina pectoris induced by a trial pacing. Br. Heart J 1989; 62:36 – 42.
20. Walker JB. Katz RL. Peripheral nerve stimlation in the management of dysmenorrhea. Pain 1981; 11: 355 – 61.
21. Mannheimer JB, Whalen EC. The efficacy of transcutaneous electrical stimulation in dysmanorrhea. Clin J Pain 1985; 1 : 75 – 83.
22. Santesiesban AJ, Burnham TL, George KL, Kita PJ, Mehring EA. Primary spasmodic dysmenorrhea. The use of TENS on acupunture points. Am J Acupunct 1985; 13: 35 – 42.
23. Neighbours LE, Clelland J, Jackson JR, Bergman J, Orr J, Transcutaneous electrical nerve stimulation for pain relief in primary dysmenorrhea: Clin. J Pain 1987; 3: 17 – 2
24. Dawood MY, Ramos J. Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) for the treatment of primary dysmenorrhea: a randomized crossover comparison with placebo and ibrufen. Obstet. Gynecol. 1990; 75: 656 – 70.
25. Smith RP, Heltzel JA. Interrelation of analgesia and uterine activities in women with primary dysmenorrhea. J. Reprod Med 1991; 36: 260-4
26. Dawood MY, Dysmenorrhea. J Reprod Med 1985; 30: 154 – 67.
27. Tapio D, Hymes AC. New frontiers in TENS. LecTe coropration, 1987, pp 98.


   Stepneys s.r.o., Bělehradská 17, 140 00 Praha 4, fax : 222 56 05 73